Forskerne gjorde observationer om, at TRIM28 og ZFP57 interagerer med transponerbare elementer på forskellige stadier af deres bevægelser og undertrykker denne bevægelse. Disse proteiner ser ud til at arbejde sammen eller individuelt, men deres præcise mekanismer kan variere. Derudover udførte forskerne analyser på offentligt tilgængelig genetisk information fra mennesker og fandt betydelige ændringer i mobiliteten af transponerbare elementer blandt den menneskelige befolkning, når en af begge disse proteiner oplevede modifikationer, der resulterede i tab af funktionalitet. Dette tyder på, at variationer i generne, der koder for TRIM28 og RFP, kan påvirke individuel sårbarhed over for sygdomme påvirket af unormal aktivitet af transposable elementer
Mens undersøgelsen giver interessant indsigt i reguleringen af transponerbare elementer gennem humane proteiner, er der væsentlig yderligere forskning nødvendig for at belyse, hvordan TRIM28 og ZFP57 udøver deres indflydelse under embryonal udvikling, vævsspecifik genregulering og reaktioner på forskellige cellulære sammenhænge, såsom patologiske betingelser.. Desuden er det afgørende at forstå, om og hvordan variationer i interaktionerne mellem transponerbare elementer og disse proteiner bidrager til genetiske lidelser eller individuelle reaktioner på miljøfaktorer. At opnå en mere omfattende forståelse af dette aspekt kunne åbne et nyt perspektiv på de genetiske mekanismer under både sundhed og sygdomme.