Forskere afslører, hvordan immunceller fornemmer, hvem de er

Forskere har afsløret, hvordan immunceller fornemmer, hvem de er, en grundlæggende proces, der gør det muligt for immunsystemet at skelne mellem sundt væv og fremmede angribere.

Fundet, offentliggjort i tidsskriftet Nature Immunology, kan føre til nye måder at behandle autoimmune sygdomme på, hvor immunsystemet fejlagtigt angriber kroppens eget væv.

"Denne opdagelse er et stort gennembrud i vores forståelse af, hvordan immunsystemet fungerer," sagde undersøgelsens hovedforfatter Dr. Richard Wang, professor i medicin ved Washington University School of Medicine i St. Louis. "Det kan føre til nye terapier for autoimmune sygdomme, der er rettet mod denne grundlæggende proces."

Immunsystemet er et komplekst netværk af celler, væv og organer, der arbejder sammen for at beskytte kroppen mod infektion. En af de vigtigste komponenter i immunsystemet er T-celler, som er hvide blodlegemer, der hjælper med at identificere og ødelægge fremmede angribere.

For at kunne udføre deres arbejde skal T-celler være i stand til at skelne mellem sundt væv og fremmede angribere. Denne proces kaldes selvtolerance, og den er essentiel for at forhindre immunsystemet i at angribe kroppens eget væv.

Forskere har i nogen tid vidst, at selvtolerance medieres af et protein kaldet MHC-I, som udtrykkes på overfladen af ​​alle celler i kroppen. MHC-I-molekyler binder til T-celle-receptorer, som er proteiner, der udtrykkes på overfladen af ​​T-celler.

Når en T-cellereceptor binder til et MHC-I-molekyle, sender den et signal ind i T-cellen, der fortæller cellen at ignorere den pågældende celle. Denne proces er kendt som negativ selektion, og den sikrer, at T-celler ikke angriber sundt væv.

I det nye studie har Wang og hans kolleger identificeret et nyt protein, der er involveret i selvtolerance. Dette protein, kaldet SHP-2, udtrykkes i T-celler, og det hjælper med at regulere signalvejen, der udløses af MHC-I-binding.

Forskerne fandt ud af, at SHP-2 er afgørende for negativ selektion. Hos mus, der manglede SHP-2, var T-celler ikke i stand til at ignorere sundt væv, og de angreb kroppens eget væv, hvilket førte til autoimmun sygdom.

"Dette fund tyder på, at SHP-2 kunne være et potentielt mål for nye behandlinger for autoimmune sygdomme," sagde Wang. "Ved at målrette mod SHP-2 kan vi potentielt blokere den signalvej, der fører til autoimmun sygdom."

Forskerne arbejder nu på at udvikle nye lægemidler, der er målrettet mod SHP-2. De håber, at disse lægemidler en dag kan bruges til at behandle autoimmune sygdomme som lupus, leddegigt og multipel sklerose.