Forskere opdager, hvordan to proteiner hjælper med at holde cellerne sunde

Forskere har opdaget, hvordan to proteiner, RNF111 og FAM100A, arbejder sammen for at hjælpe med at holde celler sunde. Proteinerne er en del af et cellulært system kaldet ubiquitin-proteasom-vejen, som er ansvarlig for at nedbryde beskadigede proteiner.

Undersøgelsen, offentliggjort i tidsskriftet Nature Cell Biology, giver ny indsigt i, hvordan ubiquitin-proteasom-vejen fungerer og kan føre til nye behandlinger for sygdomme, der er forårsaget af ophobning af beskadigede proteiner.

"Vores resultater giver en detaljeret forståelse af, hvordan ubiquitin-proteasom-vejen fungerer," sagde undersøgelsens hovedforfatter Dr. Xinzhu Wei, professor i biokemi og molekylærbiologi ved University of Texas Southwestern Medical Center. "Denne viden kan hjælpe os med at udvikle nye lægemidler til at målrette denne vej og behandle sygdomme som kræft, neurodegenerative lidelser og inflammation."

Ubiquitin-proteasom-vejen er afgørende for at opretholde cellernes sundhed. Det virker ved at mærke beskadigede proteiner med et lille molekyle kaldet ubiquitin. De ubiquitinerede proteiner genkendes derefter af proteasomet, et stort proteinkompleks, der nedbryder proteinerne til små peptider.

I undersøgelsen viste forskerne, at RNF111 og FAM100A arbejder sammen om at ubiquitinere beskadigede proteiner. RNF111 er et enzym, der binder ubiquitin til proteiner, mens FAM100A er et stilladsprotein, der hjælper med at bringe RNF111 og de beskadigede proteiner sammen.

Forskerne viste også, at RNF111 og FAM100A er afgørende for funktionen af ​​ubiquitin-proteasom-vejen. Når begge proteiner var opbrugt, var vejen ude af stand til at nedbryde beskadigede proteiner, hvilket førte til akkumulering af disse proteiner i celler.

Ophobningen af ​​beskadigede proteiner kan føre til en række sygdomme, herunder kræft, neurodegenerative lidelser og inflammation. Forskerne mener, at målretning af RNF111 og FAM100A kunne give en ny måde at behandle disse sygdomme på.

"Vores resultater tyder på, at RNF111 og FAM100A er potentielle mål for nye lægemidler til behandling af sygdomme, der er forårsaget af ophobning af beskadigede proteiner," sagde Dr. Wei. "Vi er i øjeblikket ved at udvikle små molekyler, der hæmmer disse proteiner og tester deres effektivitet i dyremodeller af sygdom."