* Gennembrud kan bane vejen for nye kræftbehandlinger
* Opdagelsen afslører en nøglemekanisme, hvorved kræftformer undgår normale væksthæmmende signaler
* Resultater offentliggjort i førende tidsskrift Nature Cell Biology
Et team af forskere ledet af forskere ved University of California, San Francisco (UCSF) har gjort en banebrydende opdagelse, der kan bane vejen for nye kræftbehandlinger. Undersøgelsen, offentliggjort i det førende tidsskrift Nature Cell Biology, afslører en nøglemekanisme, hvorved kræftformer undgår normale væksthæmmende signaler.
Kræft er karakteriseret ved ukontrolleret cellevækst. Denne vækst er ofte drevet af mutationer i gener, der regulerer celledeling. Men selv i celler med disse mutationer er der stadig mekanismer på plads, der kan undertrykke væksten, hvis cellerne bliver for store eller overfyldte.
En af disse mekanismer er kendt som kontakthæmning. Når celler kommer i kontakt med hinanden, sender de signaler til hinanden, der fortæller dem, at de skal holde op med at dele sig. Denne proces er med til at opretholde en balance mellem cellevækst og kroppens behov for nye celler.
Nogle kræftceller har dog en måde at tilsidesætte kontakthæmning. Dette giver dem mulighed for at fortsætte med at dele sig, selv når de er i kontakt med andre celler, hvilket fører til dannelsen af tumorer.
Holdet af forskere ved UCSF har nu opdaget en ny måde, hvorpå kræftformer kan tilsidesætte kontakthæmning. De fandt ud af, at nogle kræftceller producerer et protein kaldet SPRY4, der blokerer de væksthæmmende signaler, der normalt sendes mellem cellerne.
Denne opdagelse er vigtig, fordi den kan føre til nye kræftbehandlinger, der er målrettet mod SPRY4. Ved at blokere aktiviteten af SPRY4 kan det være muligt at genoprette kontakthæmningen til kræftceller og stoppe dem i at dele sig.
Studiets hovedforfatter, Dr. Benjamin D. Greenbaum, sagde:"Vi er begejstrede for de potentielle implikationer af vores resultater. Vi mener, at målretning mod SPRY4 kan være en lovende ny strategi til behandling af kræft."
Undersøgelsen blev finansieret af National Institutes of Health og Howard Hughes Medical Institute.