Mekanismer til forebyggelse af fejl i DNA -replikation:
1. Korrekturlæsning af DNA -polymeraser:
* DNA -polymeraser er enzymer, der er ansvarlige for at opbygge nye DNA -strenge.
* De har en indbygget "korrekturlæsning" -funktion.
* Hvis de tilsætter det forkerte nukleotid, kan de registrere fejlen og fjerne det, før de går videre. Dette er som backspacing i en teksteditor.
2. Mismatch Repair System:
* Dette system kontrollerer for uoverensstemmelser mellem den nyligt syntetiserede DNA -streng og skabelonstrengen.
* Specifikke enzymer Fjern det forkerte nukleotid og udskift det med den rigtige.
3. Base Excision Repair (BER):
* Dette system reparerer beskadigede eller modificerede baser i DNA.
* Den fjerner den beskadigede base, indsætter den rigtige og forsegler kløften.
4. Nukleotid excision reparation (NER):
* Dette system fjerner voluminøse læsioner fra DNA, såsom dem, der er forårsaget af UV -stråling.
* Det fjerner et kort segment af DNA indeholdende læsionen og erstatter den med den rigtige rækkefølge.
5. Telomervedligeholdelse:
* Telomerer er beskyttende hætter i enderne af kromosomer.
* De forhindrer nedbrydning af DNA under replikation.
* Telomeraseenzym hjælper med at opretholde telomerlængde.
6. Andre mekanismer:
* DNA -methylering: Denne proces hjælper med at regulere genekspression og kan også spille en rolle i DNA -reparation.
* kromatinstruktur: Strukturen af DNA i cellen (kromatin) kan påvirke DNA -replikation og reparation.
* cellecyklus kontrolpunkter: Disse kontrolpunkter overvåger fremskridt med replikation og sikrer, at fejl korrigeres, før cellen deler sig.
Konsekvenser af fejl i replikation:
Fejl i DNA -replikation kan føre til mutationer, som er permanente ændringer i DNA -sekvensen. Disse mutationer kan have en række konsekvenser, herunder:
* genetiske sygdomme: Mutationer i gener kan forårsage arvelige lidelser.
* Kræft: Mutationer i gener, der kontrollerer cellevækst og opdeling, kan bidrage til kræftudvikling.
* aldring: Akkumulering af mutationer over tid kan bidrage til aldringsprocessen.
På trods af disse sofistikerede mekanismer forekommer fejl i replikation lejlighedsvis. Hyppigheden af disse fejl er ekstremt lav, men selv et lille antal mutationer kan have betydelige konsekvenser.