Antilock bremsesystem i arterier beskytter mod hjerteanfald

Tübingen biokemikere har opdaget en naturlig mekanisme i kroppen, der kan reducere dannelsen af ​​farlige blodpropper, også kendt som trombose. Indtil nu, dette antiblokeringssystem er hovedsageligt blevet undersøgt i musearterier. Indledende undersøgelser med humane celler har bekræftet resultaterne, der tyder på, at denne beskyttelsesmekanisme højst sandsynligt også eksisterer hos mennesker. Trombose er en af ​​verdens største dødsårsager, fordi det kan blokere blodkar, der forårsager hjerteanfald eller slagtilfælde. Den nyopdagede mekanisme kan hjælpe med at forbedre terapeutiske behandlinger. Undersøgelsen blev udført af et team af forskere, herunder Dr. Lai Wen og professor Robert Feil fra Interfakultets Institut for Biokemi ved University of Tübingen i samarbejde med University Hospital Tübingen og universiteterne i Lübeck og Würzburg. Deres resultater er nu blevet offentliggjort i tidsskriftet Naturkommunikation .

Vores krop lukker sår, når blodplader limes til de beskadigede karvægge og blodpropper. Dette sker eksternt, når vi skærer fingre, men også internt ved små skader inde i fartøjer. Sidstnævnte bliver et problem, når blodproppen bliver for stor og blokerer blodkarret.

"Vi har opdaget en selvregulerende mekanisme i blodplader af mus og mennesker, der forhindrer ukontrolleret vækst af en blodprop, "siger Lai Wen, hovedforfatter af undersøgelsen. Når en blodprop vokser i et kar, blodet skal flyde rundt om obstruktionen. Jo større blodproppen jo mere kraft skaber blod. Denne "forskydningsspænding", der virker på blodproppen øges. Dette starter en mekanisme, der producerer mere cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP) i de limede blodplader. "Dette messengermolekyle forhindrer yderligere blodplader i at bosætte sig i området, og den livstruende blodprop forsvinder langsomt, "Wen forklarer. Blodet kan igen strømme ubegrænset, og da forskydningsspændingen falder, stopper mekanismen. En lille blodprop forbliver og lukker den beskadigede karvæg. CGMP fungerer som en slags anti -blokeringssystem til blodkar, som tænder eller slukker sig selv efter behov via forskydningsspænding.

"Undersøgelser har vist, at mennesker, der har en genetisk defekt, der resulterer i mindre cGMP, har større risiko for hjerteanfald - den nyopdagede mekanisme er en mulig forklaring på, hvorfor, "tilføjer Feil. Opdagelsen af ​​cGMP -antiblokeringssystemet giver os ikke kun en bedre forståelse af, hvordan hjerteanfald udvikler sig, men det åbner også op for nye muligheder i behandlingen af ​​trombose. Der er allerede lægemidler, der understøtter kroppen i dannelsen af ​​cGMP. "De blev udviklet til andre formål, men kan også bruges til behandling af trombose, "siger Feil. Disse omfatter, for eksempel, riociguat eller sildenafil. Sidstnævnte bruges ofte i styrkeforbedrende piller.

"Konventionelle antitrombotiske lægemidler kan forårsage farlig blødning, fordi de påvirker blodpropper i hele kroppen. På den anden side, lægemidler, der er målrettet mod cGMP -mekanismen, bør ikke øge blødningsrisikoen, "forklarer Feil. De formodes kun at arbejde ved høj forskydningsspænding, som ikke er til stede uden for blodkar. Imidlertid, for at bekræfte dette for mennesker, kliniske undersøgelser skal stadig følge. "Forholdet mellem mekanisk kraft, der virker på celler, og dannelsen af ​​cGMP kan også spille en rolle i mange andre sygdomme", mistænker Feil. "Interessante aspekter for fremtidig forskning er virkningerne af den nyopdagede mekanisme på blodtryk, osteoporose eller kræft. "