Forståelse af de molekylære mekanismer, der ligger til grund for kataraktdannelse, er afgørende for at udvikle effektive behandlinger og forebyggende strategier. I en nylig undersøgelse offentliggjort i tidsskriftet "Nature Communications" kaster forskere lys over en vigtig kemisk reaktion involveret i dannelsen af grå stær.
Undersøgelsen, ledet af et hold fra National Eye Institute (NEI) i USA, fokuserede på en specifik type grå stær kaldet posterior subcapsular cataracts (PSC). PSC'er er karakteriseret ved ophobning af et protein kaldet alfa-krystallin i linsen, hvilket fører til dets uklarhed og synsnedsættelse.
Forskerne antog, at en reaktion kendt som glycation, som involverer vedhæftning af sukkermolekyler til proteiner, kunne være en medvirkende faktor til kataraktdannelse. For at undersøge dette brugte de to forskellige laboratoriemodeller:en, der efterlignede forholdene inde i den menneskelige linse, og en anden, der udsatte linseproteiner for høje niveauer af glucose for at inducere glycation.
I den første model, som meget lignede linsens naturlige miljø, observerede forskerne minimal glycation af linseproteiner og ingen signifikant kataraktdannelse. I den anden model, som udsatte proteinerne for høje glukosekoncentrationer, skete der imidlertid omfattende glycering, hvilket resulterede i dannelsen af grå stær.
Yderligere analyse afslørede, at specifikke aminosyrer i alfa-krystallin var særligt modtagelige for glycering. Disse modificerede aminosyrer førte til ændringer i proteinets struktur og funktion, hvilket fik det til at aggregere og danne den karakteristiske uklarhed forbundet med grå stær.
Forskerne konkluderede, at glykering af alfa-krystallin, især på specifikke aminosyresteder, spiller en afgørende rolle i PSC-dannelsen. Denne konstatering fremhæver vigtigheden af at kontrollere glukoseniveauer og forebygge overdreven glycation hos personer med risiko for at udvikle grå stær, såsom diabetikere og ældre.
Ved at identificere denne vigtige kemiske reaktion åbner undersøgelsen op for nye veje for terapeutiske indgreb, der sigter mod at hæmme glycation eller vende dens virkninger, og derved tilbyde potentielle strategier til at forhindre eller forsinke kataraktdannelse og bevare synet.