Discovery opgraderer modellen for, hvordan delende celler overvåger ligelig fordeling af deres kromosomer

Celledeling er en grundlæggende proces i alle levende organismer. For at celler kan dele sig ordentligt, skal de sikre, at hver dattercelle får lige mange kromosomer. Denne proces overvåges af en cellulær checkpoint-mekanisme kaldet spindle assembly checkpoint (SAC).

SAC virker ved at forhindre celler i at dele sig, indtil alle kromosomerne er korrekt justeret på spindlen. Spindlen er en cellulær struktur, der hjælper med at adskille kromosomerne under celledeling.

SAC aktiveres af et protein kaldet Mad1, som binder til ubundne kromosomer. Mad1 rekrutterer derefter andre proteiner til SAC, hvilket i sidste ende forhindrer cellen i at dele sig.

I en nylig undersøgelse opdagede forskere ved University of California, San Francisco, at SAC også kan aktiveres af vedhæftede kromosomer, der ikke er ordentligt spændte. Denne konstatering forhøjer den nuværende model for, hvordan SAC fungerer.

Forskerne mener, at SAC kan være i stand til at fornemme spændingen af ​​vedhæftede kromosomer ved at overvåge aktiviteten af ​​et protein kaldet Aurora B. Aurora B er en kinase, der er involveret i kromosomadskillelse. Forskerne fandt ud af, at Aurora B-aktiviteten er nedsat, når kromosomerne ikke er ordentligt spændte. Dette fald i Aurora B-aktivitet kan være det, der udløser SAC.

Opdagelsen af, at SAC også kan aktiveres af vedhæftede kromosomer, der ikke er ordentligt spændte, har vigtige konsekvenser for forståelsen af, hvordan celler deler sig. Dette fund kan også føre til ny indsigt i, hvordan fejl i celledeling kan føre til kræft og andre sygdomme.