Caenorhabditis elegans (C. elegans). Kredit:University of Queensland
En opdagelse i en gennemsigtig rundorm har bragt forskere et skridt tættere på at forstå, hvorfor nerver degenererer.
Forskere fra University of Queensland har identificeret et nøglemolekyle, der beskytter nervecellernes axoner mod at degenerere.
Queensland Brain Institute forsker Lektor Massimo Hilliard sagde axoner - lange, trådlignende nervecelleafsnit, der overfører information-var ofte de første dele af neuroner ødelagt i neurodegenerativ sygdom.
"Ved hjælp af rundorm identificerede vi lin-14-molekylet som afgørende for at beskytte axonen, "Sagde Dr. Hilliard.
"Når dette molekyle mangler, axonen degenererer spontant. "
Nervexoner er beskadiget under neurodegenerative tilstande, herunder Alzheimers sygdom og Parkinsons sygdom.
Forskerne studerede rundorm Caenorhabditis elegans (C. elegans), en lille organisme omkring en millimeter lang med kun 302 neuroner.
C. elegans var den første flercellede organisme, der fik sit genom sekvenseret.
Forsker Fiona Ritchie sagde, at det gjorde det muligt for forskere at studere neuroner på et molekylært og genetisk niveau.
"Det, der var overraskende, er, at lin-14-molekylet ikke kun er nødvendigt inden for axonet, men skal også være til stede i det omgivende væv, " hun sagde.
"Vores forskning fremhæver, at komplekse forbindelser mellem axoner og deres omgivende miljø er kritiske for axonernes overlevelse senere i livet."
Dr. Hilliard sagde, at opdagelsen skabte nye veje for forskere, der forsøgte at begrænse den degenerative proces.
"Selvom dette særlige molekyle ikke findes hos mennesker, Jeg tror ikke, vi kan udelukke, at lignende mekanismer med en lignende rolle kan eksistere hos mennesker, " han sagde.
"Det næste trin er at bedre forstå interaktionerne mellem axoner og deres omgivende væv, samt at lede efter lignende molekyler, der medierer den samme degenerative proces hos mennesker. "
Studiet, ledet af Fiona Ritchie og QBIs Justin Chaplin med centrale samarbejdspartnere, herunder Monash Universitets Dr Brent Neumann og California State Universitys professor Maria Gallegos, er udgivet i Cellerapporter .